Vitaminas antioxidantes
Por : Pecci Saavedra, G.
Vitaminas Antioxidantes. ¿Mito o Realidad?
| Primera
Parte |
 |
INTRODUCCION |
|
|
LA HIPÓTESIS ANTIOXIDANTE |
|
| CÓMO FUNCIONAN LOS PROCESOS OXIDATIVOS EN EL ORGANISMO |
|
| VITAMINAS ANTIOXIDANTES |
|
Los
Antioxidantes y los radicales libres han sido temas ampliamente discutidos,
no solo el la literatura Médica,
sino también en la lectura para el público en general.
La
publicidad intima a “declarar
guerra a los radicales libres" y afirma que "los
antioxidantes previenen el envejecimiento y las enfermedades
degenerativas". 1
Ante su aparente inocuidad, numerosos profesionales de la salud
prescriben su uso o lo alientan en sus pacientes.
Mucha gente, al ser fármacos de venta libre, lo utiliza
indiscriminadamente. Se estima
que en Estados Unidos, el 40% de la población está recibiendo algún tipo
de suplementacíon vitamínica. 2
Pero, son realmente inocuos? Producen
efectivamente algún beneficio para la salud
I
. - LA
HIPÓTESIS ANTIOXIDANTE
principio
El interés por los antioxidantes surge a partir del conocimiento de
que gran cantidad de radicales libres son generados en los procesos de
metabolización del oxígeno y que la aparición de determinadas patologías
asociadas a esto se deberían, según los casos, a un exceso en su producción,
a un inadecuado sistema de defensa antioxidante.
Existen además fuentes externas capaces de producir radicales libres
(radiaciones ionizantes, tabaco, polución).
Los RADICALES LIBRES son especies químicas que contienen uno o más
electrones no apareados.
Son
ejemplo in vivo:
·
peróxido de hidrógeno
·
oxígeno molecular ( O )
·
ácido hipoclorhídico
·
radical superóxido
·
oxhidrilos
·
óxido nítrico
Si
no son capturados por un antioxidante, estas moléculas reaccionarán con
grasas, proteínas, carbohidratos, ADN, ARN más cercano, alterando su
estructura y función. Dichas
interacciones pueden a su vez generar nuevos radicales libres, especialmente
en ácidos grasos poliinsaturados.
El núcleo de ADN de una célula recibe diariamente 10.000 agresiones
oxidativas, lo cual nos indica que las células están siendo bombardeadas
por estos radicales libres en forma constante.
Existen, por lo tanto, sistemas de defensa antioxidante que incluyen
superóxido dismutasa
·
Enzimas
catalasa
glutation peroxidasa
albúmina
·
Proteínas extracelulares ligadoras
transferrina
de hierro y cobre
lactoferrina
haptoglobina
ceruloplasmina
vitamina C
vitamina E
·
Antioxidantes
quinonas
glutation
ácido úrico
bilirrubina
carotenoides
·
Componentes polifenólicos
flavonoides
contenidos en frutas, vegetales
endógenos y exógenos
lignitos
y legumbres
·
Enzimas nucleares específicas de reparación
·
Proteasas
Stress
Oxidativo.
Es el término utilizado para describir la condición de daño
oxidativo que resulta cuando el balance entre la generación de radicales
libres y las defensas antioxidantes es desfavorable.
Existen situaciones de stress
oxidativo a corto plazo que se producen en tejidos injuriados por
trauma, infección, calor, radiación, hiperoxia, toxinas y ejercicio
excesivo. Éstos tejidos
injuriados generan un aumento en la producción de enzimas generadoras de
radicales libres ( xantinooxidasa - lipoxigenasa - ciclooxigenasa ), actuación
de fagocitos, liberación de iones de hierro y cobre y una disrupción de la
cadena de fosforilación oxidativa, produciendo un exceso de especies oxígeno
reactivas.
De acuerdo con esta hipótesis, el resultado es el daño tisular como
sucede en la artritis reumatoidea, el síndrome de distress respiratorio del
adulto, enfermedades hepáticas, injurias por isquemia o reperfusión, etc.
El stress oxidativo a largo plazo ha sido relacionado con
enfermedades cardiovasculares porque las lipoproteínas de baja densidad
oxidativa serían el requisito para generar células espumosas y aterogénesis.
La iniciación , promoción y progresión del cáncer, así como los
efectos colaterales de la radiación y quimioterapia, han sido relacionados
con el balance entre radicales libres y sistemas de defensa antioxidante.
Los radicales libres han sido relacionados también en la inducción
y complicaciones de la diabetes mellitus, enfermedades oculares relacionadas
con la edad y enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson. 3
A raiz de los datos anteriores, se realizaron numerosos estudios
intentando demostrar que el disbalance existente en el stress oxidativo podría
ser revertido mediante la suplementación con vitaminas antioxidantes (
vitamina C -
vitamina E -
carotenos ).
II
. - CÓMO FUNCIONAN LOS PROCESOS OXIDATIVOS EN EL ORGANISMO
principio
Para poder evaluar la efectividad de los antioxidantes y su posible
suplementación es de gran utilidad conocer qué son los radicales libres,
su origen y los mecanismos de defensa antioxidantes que existen en el
organismo.
Los radicales libres son generados continuamente por las células
expuestas a un medio aeróbico. Los
mecanismos de defensa antioxidantes han evolucionado junto al metabolismo
aeróbico a fin de contrarrestar el daño oxidativo producido por los
radicales libres.
A pesar de estas defensas antioxidantes, el daño que estos radicales
libres produce en proteínas y ADN se acumula a lo largo de la vida, y se ha
postulado que conduce hacia algunas enfermedades dependientes de la edad,
como ateroesclerosis, artritis, enfermedades
neurodegenertivas y cáncer. Gran
parte de los factores de riesgo endógenos y exógenos del cáncer generan
radicales libres.
Es por ello que existe la esperanza de revertir el aumento de estas
enfermedades en la población añosa, disminuyendo las fuentes de radicales
libres o aumentando los mecanismos de defensa.
ETIOLOGÍA
DE LOS RADICALES LIBRES
Los radicales libres son moléculas con uno o más electrones no
apareados. Aquellos radicales responsables del daño tisular , son
generalmente especies de corta vida producidos in situ y son generados tanto
por el metabolismo celular normal como por el patológico.
Una característica de los radicales libres en su reacción con no
radicales, es que producen nuevos radicales que conducen a reacciones en
cadena. Los aceptores de
electrones como el oxígeno molecular, reaccionan fácilmente con los
radicales libres y se convierten en radicales ellos mismos.
Esto explica porqué en la vida aeróbica, donde el oxígeno es pieza
fundamental, éste se convierte en el principal mediador de estas
reacciones.
La primer reducción del oxígeno molecular lo convierte en el Radical
Superóxido ( O2- ).
En el metabolismo aeróbico, el 1 a 2 % del consumo total tiene como
resultado la producción de este radical.
In vivo el O2- puede actuar como agente reductor, como sucede junto con
Fe+3, o como oxidante ( oxidación de grupos tiol ).
De todos modos el O-2
tiene una baja reactividad y toxicidad, pero puede funcionar
como un importante segundo mensajero a nivel celular.
Sin embargo una parte de los efectos tóxicos del O-2 son el resultado de sus productos secundarios.
La dismutación del O-2
origina peróxido de hidrógeno ( H2O2 ).
Esta reacción puede ocurrir espontáneamente o ser catalizada por
superóxido dismutasas. La
elevada reactividad del H2O2 in vivo es explicada por
la reacción de Fenton, donde el H2O2 reacciona
con iones metálicos parcialmente reducidos como Fe+2
o Cu+ para formar radicales hidroxilos (OH).
Dicha reacción puede continuarse in vitro con la presencia de
agentes reductores débiles como el O-2
ó el ácido ascórbico que reciclan los iones metálicos
oxidados. Los OH pueden
producir daño directo sobre el DNA. Son
considerados los radicales más importantes en el daño celular debido a
radicales libres.
Además de los metabolitos del oxígeno molecular, muchas otras moléculas
pueden actuar como mediadores en los procesos oxidativos in vivo.
La reacción de radicales libres provenientes del oxígeno con otras
biomoléculas, produce radicales orgánicos que pueden propagar el daño
oxidativo. Así la peroxidación de los lípidos de membrana en
radicales peroxilo orgánicos, inician una reacción en cadena que explica
muchos efectos de los radicales libres provenientes del oxígeno.
El rol del óxido nítrico ( NO ) en las reacciones redox celulares
es ampliamente reconocido. El
NO puede reaccionar con el O-2
formando el anión peroxinitrilo
( ONOO- y OH ).
En contraste se ha demostrado que, también el NO puede actuar como
antioxidante contra la peroxidación lipídica.
III
. - VITAMINAS ANTIOXIDANTES
principio
Debido a sus características químicas, tanto la vitamina C como la
vitamina E, funcionan como antioxidantes en variadas reacciones bioquímicas.
Los CAROTENOIDES han sido
reconocidos históricamente como los precursores de la vitamina A, pero en
los años ´70 a través de resultados obtenidos de diferentes estudios
epidemiológicos, comenzó a sugerirse que los mismos -más allá de su
condición de provitaminas- podrían protegernos de determinados tipos de cáncer.
Actualmente se han demostrado otras numerosas funciones de los
carotenoides, como su capacidad para capturar radicales libres y su
habilidad para funcionar como antioxidantes de las grasas solubles, con
presiones bajas de oxígeno como sucede en la mayoría de los procesos biológicos.
Tanto
en modelos experimentales como en estudios in vitro, se ha observado que las
concentraciones de dichos micronutrientes están inversamente relacionadas
con los indicadores bioquímicos de stress oxidativo.
El conocimiento de las características de estos micronutrientes nos
proveerá la base para evaluar su aplicación nutricional.1
Vitamina
C:
Es
el nombre genérico utilizado para todas aquellas sustancias que exhiban
cualitativamente la actividad biológica del ácido ASCÓRBICO ( tanto al ácido ascórbico como a su forma oxidada el
ácido dehidroascórbico ).
El ácido ISOASCÓRBICO, utilizado como conservante, posee propiedades
antioxidantes pero carece de actividad antiescorbútica.
Más del 80% de la vitamina C en las dietas occidentales proviene de
alimentos de origen vegetal: frutas
cítricas, vegetales verdes, tomates, frutillas y papas.1
En menor proporción proviene de alimentos enriquecidos o
fortificados, carnes rojas, pescados, huevos y lácteos, y prácticamente
nada se obtiene de los cereales.12
El contenido de vitamina C varía en las diferentes frutas y
vegetales frescos, aún dentro del mismo tipo de fruta o vegetal y sus
cantidades disminuyen notablemente por la cocción y por pérdida en agua de
cocción.
Su absorción, en el intestino humano, se lleva a cabo a través de
un transporte activo dependiente de energía, que es saturable y dosis
dependiente. En bajas dosis
( 30 mgdía ) se absorbe
casi completamente y un 70 a 90% de la dosis ingerida con la dieta diaria es
absorbida ( 30-180 mgd ).
La
absorción disminuye al 50% con una dosis de 1,5 gr. y cae al 16% con una
dosis de 12 gr. Grandes
cantidades de vitamina C no absorbida en la luz intestinal producen diarrea
osmótica y disconfort intestinales.
La
máxima absorción se obtiene con la ingestión de muchas dosis, espaciadas,
cada una de ellas menor a 1 gr. y a lo largo del día y no con una sola
megadosis.
La
EAR (dosis de requerimiento ) ha sido estimada en 100mg/día, y la RDA
(dosis recomendada) en 120 mg/día. 78-92
Si bien aún no existen resultados contundentes, se cree que la
biodisponibilidad del ácido
ascórbico tanto natural como sintético es similar.
El pool de vitamina C alcanza como máximo a los 20mg/kg ( alrededor
de los 1500 mg ) en un adulto promedio. Este
valor se obtiene con la ingesta diaria de 100 mg de vitamina C que producen
una concentración plasmática de 57 Mol/L. Cuando esta concentración excede los 68 Mol/L el exceso se
elimina por vía renal, produciendo concentraciones plasmáticas similares
en individuos que ingieren dosis de 0,5 gr - 1g ó 2 g/día durante 1
semana.
La vitamina C participa en numerosos procesos
biológicos como hidroxilación hepática del colesterol a nivel
microsomal, y además por sus propiedades reductoras mejoran la estabilidad
y utilización del ácido fólico y la vitamina E.
Muchos moduladores del sistema inmunológico se ven afectados por los
niveles de vitamina C.
Es popular la utilización de megadosis de vitamina C en la prevención
y tratamiento del resfrío común. De
todos modos no se han comprobado beneficios consistentes.
Los resultados son muy variables con los diferentes estudios
realizados.
En
un estudio doble ciego realizado con 24 mujeres sanas recibiendo dosis entre
1 y 4 gr/d de vitamina C, se observó un aumento en los niveles séricos,
comparándose con las que recibían el placebo, pero no mayores
concentraciones leucocitarias de vitamina C ni mayor actividad leucocitaria.
Se ha demostrado que la vitamina C capta radicales superóxido y
oxhidrilo y que actúa como oxidante interrumpiendo la cadena de la
peroxidación lipídica. Actúa
también, indirectamente, protegiendo las membranas lipídicas, a través
dela regeneración de la forma activa de vitamina E que se une a las
membranas ( no completamente demostrado ).
La vitamina C parecería ser importante en la protección
antioxidante del plasma, así como en otros fluidos extracelulares, en
membranas e intracelularmente.
Los altos niveles de vitamina C en neutrófilos se cree que proveen
protección celular ya nivel ocular proveería protección antioxidante a córnea,
humor vítreo y retina.
En cuanto al cáncer, la asociación con vitamina C proviene de
estudios epidemiológicos que demostraron menor incidencia en poblaciones
con ingesta elevada de vitamina C a través de los alimentos y podría
pensarse en que ésta se debería a su actividad antioxidante y su relación
con el sistema inmunológico.
La probada efectividad de la vitamina C en prevenir la formación de NITROSAMINAS
en alimentos y en el tracto gastrointestinal se ha intentado relacionar con
la prevención de cánceres gástricos.
Existen evidencias epidemiológicas y experimentales que sugieren
además posibles roles de la
vitamina C en la producción y prevención de enfermedades coronarias a través
de la relación de la vitamina C con el metabolismo lipídico, integridad
del tejido vascular, y episodios trombóticos pero aún no se ha demostrado.1
De todos modos, la suplementación con altas dosis de vitamina C
puede producir efectos adversos. A
modo de ejemplo podemos citar la aparición de cálculos renales.5
Diarrea, y distensión abdominal pueden producirse por la ingesta de
varios gramos en una misma dosis (78).
La
vitamina C es especialmente peligrosa en aquellos individuos con elevados
depósitos corporales de hierro ( lo cual se halla genéticamente
determinado ) que transforma a la vitamina C en violentamente prooxidante.6-7-8
Se ha observado además que aumenta las concentraciones de LDL
colesterol.9
No se deberían recibir altas dosis de vitamina C en forma
indiscriminada sin por lo menos tener un dosaje de ferritina sérica y
ferremia.7
En la sobrecarga de hierro debido a terapia transfusional, en
pacientes con talasemia o drepanocitosis, la vitamina C puede movilizar, de
los depósitos corporales, suficiente cantidad de hierro como para
sobrepasar la capacidad de las proteínas ligadoras de hierro y producir la
muerte entre minutos y hora por una falla cardíaca inducida por hierro.10
Otro dato a tener en cuenta al recomendar el uso de vitamina C en
fumadores debido al déficit que estos individuos presentan de la misma, es
que ésta podría aumentar el riesgo de cáncer de pulmón y mortalidad, ya
que la vitamina C aumenta la excreción urinaria de nicotina, haciendo que
fume mayor cantidad de cigarrillos para mantener los niveles plasmáticos de
nicotina.11
Vitamina
E:
Es el nombre genérico utilizado para describir a un grupo de al
menos 8 componentes que exhiben la actividad biológica del tocoferol
( , , , tocoferol y , , , tocotrienol ).
El tocoferol es la forma más activa
de la vitamina E, siendo superior al resto también en su actividad
antioxidante.
Las fuentes principales de vitamina E son los aceites vegetales.
Los aceites de maiz y soja contienen proporcionalmente mayores
cantidades de tocoferol.
El alfa tocoferol predomina en los acites de oliva, canola y girasol.
Frutas y vegetales proveen aproximadamente el 20% de la vitamina E en
las dietas occidentales, siendo fuentes adicionales los cereales, huevos,
nueces y maníes.1 Otras
fuentes son el germen de trigo y las margarinas.12
Aunque se considera que una ingesta diaria de 10 mg de
tocoferol ( 15 UI/d ) es adecuada1 y que la ingesta diaria
de tocoferoles totales es aún del doble o triple13, los estudios
clínicos tipicamente utilizan la adminsitración de 134 mg/d ( 200 UI/d ) o
aín dosis mayores como suplementos.1
La absorción de la vitamina E es bastante insuficiente.
Una dosis fisiológica sólo 20 al 40% es absorbido y el porcentaje
de absorción decrece al aumentar la dosis ingerida.
La absorción es facilitada con la ingesta y digestión conjunta de
grasas ya que tanto sales biliares como secreción
pancreática se sugieren para la absorción de la vitamina E.
Es captada por el enterocito y secretada en los quilomicrones, luego
captada por el hígado y enviado nuevamente a la circulación junto a las
VLDL. El ser humano parecería
ser capaz de absorber sólo
y tocoferol.
El aumento en la ingesta de tocoferol
se acompaña de una disminución en las concentraciones tisulares de tocoferol.
La vía fecal parece ser la principal forma de excreción de vitamina
E.
En el plasma de vitamina E circula en asociación con las lipoproteínas,
fundamentalmente unido a las LDL, por lo tanto las concentraciones lipídicas
en sangre son el principal determinante de la concentración de vitamina E
circulante. El
tocoferol es el principal antioxidante en relación con las LDL.
En personas bien nutridas, la relación molar es de 6:1 (
tocoferol/LDL ). En las
mujeres se encuentra mayor cantidad de
tocoferol en relación a ls HDL.
La captación tisular del tocoferol se realiza a través de los
receptores LDL y también a través de vías carentes de receptor.
El tejido adiposo es el principal depósito conteniendo el 80 a 90
del tocoferol.
Los niveles tisulares pueden incrementarse con la ingesta de altas
dosis de vitamina E ( 800 mg/d ) aunque el aumento con estas dosis es sólo
del 10 a 20% luego de 1 año. La
remoción tisular ocurre lentamente en relación a cambios en la dieta o en
la suplementación.
En cuanto a sus funciones y actividad biológica, la vitamina E es un
antioxidante biológico y ésta parecería ser su función como
micronutriente esencial. Los síntomas
clínicos por déficit, se exacerban con el déficit de Selenio.
A nivel celular, la mayor parte de la vitamina E se sitúa
adyacente a los ácidos grasos insaturados que son vulnerables al ataque de
los radicales libres.
La vitamina E capta radicales del oxígeno y corta la cadena de
reacciones de los radicales libres. Luego
de su interacción con el radical libre,
el radical tocoferoxi puede ser regenerado por el ubiquinal,
glutation reducido y probablemente la vitamina C.
El déficit de vitamina E produce en humanos, anemia hemolítica y
neumopatía.
Mucho se ha investigado sobre el rol de la vitamina E en el
envejecimiento, curación de heridas y función inmunitaria, pero su
significaión clínica aún no ha sido establecida.1
Se ha observado además, en cuanto a la utilización de megadosis,
que por ejemplo, las dosis farmacológicas utilizadas para prevenir ataques
cardíacos, tienen a su vez una acción prohemorrágica, la cual podría
predecir sangrados excesivos.5-14.
Dosis elevadas de vitamina E aumentan la actividad inmunitaria y por
lo tanto prodrían promover la progresión de enfermedades inmunitarias y
autoinmunitarias, tales como asma, alergias alimentarias, diabetes, artritis
reumatoidea, esclerosis múltiple y lupus.15
Durante 1998 se realizó otro estudio que contradice todo lo anterior
suplementando durante 4 meses a 88 adultos sanos de más de 65 años, con
dosis entre 60 y 800 UI/d. No
se observó efecto alguno en el peso corporal.
proteínas
plasmáticas, albúminas, glucosa, lípidos plasmáticos, bilirrubina total
, fosfatasa alcalina, TGO, TGP, lactato, deshidrogenasa, nitrógeno ureico,
hematocrito, recuento de glóbulos blancos, tiempo de sangría, hemoglobina,
hormonas tiroideas, concentraciones plasmáticas y urinarias de creatinina.
No se modificaron tampoco las concentraciones plasmáticas de otras
vitaminas antioxidantes, minerales, glutation peroxidasa, superóxido
dismutasa y homocisteína. No
se halló variación significativa en las concentraciones plasmáticas de
inmunoglobulinas no específicas o anticuerpos antiADN o antitiroglobulina.68
CAROTENOIDES
Son pigmentos que se encuentran en plantas y microorganismos, pero no
son sintetizados por animales. Aproximadamente
600 han sido identificados pero menos del 10% pueden ser metabilizados a
retinol y funcionar, como precursores de vitamina A en mamíferos.
El
plasma humano contiene sólo una fracción del total de carotenoides que han
sido aislados de los alimentos.
Los
principales carotenoides hallados en el plasma humano son: luteína,
criptoxantina, caroteno,
y caroteno.
Existen diferentes isómeros ( cis y trans ) que pueden
interconvertirse por acción de la luz, energía térmica o reacciones químicas.
Al cocinar los vegetales, se estimula la transformación de los isómeros
trans a cis.
Se han demostrado funciones específicas para los retinoides y que
podrían existir también para los carotenoides.
Los carotenos sintéticos
son casi por completo TRANS.
Los diferentes tipos de carotenoides poseen diferente capacidad de
generar vitamina A, función antioxidante, farmacocinética y distribución
en alimentos y tejidos. Lo
mismo sucede entre la vitamina A y los carotenoides, que si bien coinciden
en determinadas funciones y actividades, muestran marcadas diferencias en la
absorción y depósito tisular.
Las mayores fuentes de carotenoides de la dieta occidental son las
frutas y vegetales ingiriéndose en promedio unos 6 mg/d de los principales
carotenoides.
Se absorben en cantidades apreciables a través de la mucosa
intestinal y son incorporados y secretados sin modificación, con los
quilomicrones.
La eficiencia de la absorción es bastante baja ( 10 a 30 % ) y
disminuye marcadamente al aumentar la ingesta.
Las grasas de la dieta son el factor más importante que influye en
la absorción, ya que los carotenoides sólo se absorben en presencia de
sales biliares y en una suspensión micelar apropiada.
Se realizó un estudio donde se demostró que la adición de 20 ml de
aciete de oliva a la ración diaria de zanahorias, aumentó la captación en
5 veces. Lo mismo pudo
observarse al dosar niveles de carotenos en plasma de individuos suplementados que consumían
dietas con alta cantidad de grasas ( 60 gr ) con otras que ingerían pequeñas
cantidades
( 6 gr ). Incluso se
demostró que altas dosis orales ( 51 gr ) no modificaron la concentración
sérica de carotenos cuando fueron adminstrados sin grasas.
Las fibras de la dieta ( especialmente las pectinas ) tienen un
efecto inhibitorio en la absorción de los
carotenos.
También interactúan entre sí los diferentes tipos de carotenoides,
la suplementación crónica con carotenos
disminuye los niveles séricos de luteínas.
A menos que los carotenoides sean convertidos en vitamina A en el
enterocito, son incorporados al quilomicrón y captados por el hígado.
La mayoría son encontrados luego en la circulación asociados a las
lipoproteínas. Existe una
variación inter individual en la respuesta plasmática a los suplementos o
a los carotenoides contenidos en la dieta,
bastante apreciable. Existen
sujetos caracterizados por tener siempre baja respuesta y otros alta
respuesta a las dosis orales. Esto
sugeriría tanto una absorción como un metabolismo polimórfico en humanos.
La vía principal por la cual el
caroteno y otros carotenoides son metabolizados a retinal
y luego convertidos en retinol, sería
un clivaje central realizado por la
caroteno 15-15 dioxigenasa. Un
clivaje exéntrico es otro mecanismo alternativo que se ha demostrado en
tejido intestinal. Se ha
demostrado también el metabolismo de carotenos
en tejidos periféricos como el tejido adiposo humano, pulmón y riñón en
primates y cuerpo lúteo bovino.
Poco es conocido acerca del metabolismo de otros carotenoides en
humanos. La evidencia sugiere
que los carotenoides podrían ser metabolizados a compuestos diferentes de
la vitamina A y estos metabolitos símil retinol podrían actuar
sobre la regulación del crecimiento y otras actividades celulares.
No se han identificado metabolitos de excreción de los carotenoides.
Como
resultado de una absorción ineficiente, la mayor parte de los carotenoides
ingeridos son excretados con las heces.
En cuanto a su distribución y transporte, podemos decir que los
carotenoides son transportados en asociación con las lipoproteínas y se
distribuyen entre ellas de una manera similar a la distribución del
colesterol. Los lípidos plasmáticos
son determinantes de importancia de las concentraciones plasmáticas de los
carotenoides. A diferencia de
la vitamina E, la depleción dietaria se asocia con rápida disminución en
la concentración plasmática. La
masa corporal, el hábito de fumar y el alcohol, se ha observado que son
inversamente proporcionales a las concentraciones plasmáticas de
carotenoides.
Tanto en primates como en humanos, el tejido adiposo es el principal
depósito de almacenamiento de carotenoides aunque dichos compuestos han
sido identificados también en hígado, pulmón y otros tejidos.
Altas concentraciones de carotenoides se han hallado en el cuerpo lúteo
y en tejido adrenal, posiblemente relacionadas a los recptores LDL.
La mácula óptica es rica en luteína y zeaxantina pero no en otros
carotenoides, lo cual podría tener relevancia clínica.
También se ha observado la diferente distribución que tienen los isómeros
cis y trans de los carotenos.
Los trans son hallados
predominantemente en circulación, mientras que los cis en tejido periféricos.
En cuanto a la función biológica como micronutriente, ésta reside
en que son precursores de la vitamina A ya que son la fuente principal de ésta
en la dieta.
Los carotenoides son eficientes cazadores de O- y pueden
capturar directamente radicales libres.
La vitamina A, en comparación, es un pobre oxidante.
También existe diferencia en la capacidad antioxidante de los
diferentes carotenoides. Por
ejemplo, las licopinas exhiben una mayor capacidad antioxidante comparadas con
los carotenos y la luteína.
Comparada con el tocoferol, la cantidad de
carotenos asociada a las LDL es mucho más limitada con una relación
de sólo 0,33 ( carotenos/LDL
).
No existen evidencias clínicas que apoyen la relación entre
carotenoides y enfermedad cardiovascular.
De los diferentes estudios realizados, se han obtenido resultados
tanto positivos como negativos.
Como resultado de numerosos estudios tanto de laboratorio como
epidemiológicos, los carotenoides sí podrían ser importantes en la
prevención de diferentes tipos de cáncer y el consumo de dietas ricas en
ellos luego del diagnóstico, ha sido asociado con un pronóstico favorable.
Aunque los carotenoides han sido popularizados como antioxidantes, no
se conoce en realidad si esta actividad está relacionada con sus efectos
antineoplásicos.
Entre las actividades biológicas de estos compuestos se incluyen
efectos en la inmunomodulación, actividad sobre el citocromo P-4SO,
regulación de proteínas que establecen comunicación intercelular todas
actividades no relacionadas con su efecto antioxidante.
Estudios in vitro demostraron que los carotenoides podrían afectar
la capacidad proliferativa celular y su diferenciación, actuando por sí
mismos o a través de sus metabolitos con efectos quimioprotectores
celulares similares a los de los retinoides.1
Fuentes
dietarias de carotenoides
carotenos zanahorias,
brócoli, espinaca, melón
carotenos zanahorias
licopina
tomates
criptoxantinas naranjas, mandarinas, duraznos
luteína
espinaca, brócoli, maiz, arvejas, chauchas 1
En cuanto a los posibles efectos adversos de la administración de
vitamina A a altas dosis, se calcula que el tiempo necesario es de 71/2
meses de dosis de 500.000 UI/d y de 31/2 meses recibiendo 500.000
UI/d en un hombre de 70 Kg.2
A continuación se describirán signos, síntomas y dosis necesarias
para producir una intoxicación aguda y una crónica de vitamina A.
·
Intoxicación
Aguda: dosis entre 500.000 UI a 3 millones UI han producido en un
lapso de horas a 2 días intoxicaciones agudas.
Los síntomas son:
·
Aumento de la presión intracraneal
·
Papiledema
·
Anorexia
·
Somnolencia
·
Irritabilidad